When Georges Lemaitre observed 87 years ago,
the displacement of light from distant galaxies, he understood that the
universe was expanding, inducing him to postulate the theory of the cosmic egg (Big Bang), reinforced later
by additional arguments of Gamow, Hubble, Penzias, etc., who saidthat
some 13.8 billion years ago, the initial universe was a state of infinite
density (singularity) and the temperature was extremely high.Soon after, the space-time expanded
continuously, until today. When in September 2015, thanks to the Ligo
experiment, the first direct observation of gravitational waves was made, which
reinforced the concept of singularity, the Big Bang almost ceased to be a
theory, leaving only to be explained what there was before the occurrence of this
phenomenon. With what is currently known about black holes (the other
side of the Big Bang, according to
us), there are convergences between the Big Bang and black holes: both have singularities
from which do not escape the light, nor the time. Thus, when we ask what
happens with the singularity that results from the merger of multiple black
holes in our universe, one option, depending on the greater or lesser amount of
accumulated information, is that a gigantic black hole could originate a
similar or a different new universe and so on, cyclically. It is known that when two medium size black holes collide form one of larger size. A small black hole
could eventually originate a wormhole.
Although well-informed scientists (S.Hawking), argue that black holes lose information
because of inherently outward radiation,
Hawking himself seems to contradict himself when, together with Penrose, claimed that quantum processes within
singularities are incomplete and that they may need other types
of mathematical equations. If the possibility of forming new universes from
singularities formed in black holes would exist, the answer to an initial
question would be that time existed before the Big Bang, provided by the
preceding universe. In this regard, Tim Koslowski, Flavio Mercati and David (Physics Letters B), have reinterpreted
the model of physical changes in singularities, when considering separately the
properspace-time from the matter that it contains, replacing the
singularity with a Janus Point : relative scales of the material that makes up
the universe are crushed to set a 2D
plane, as time is rewound. After that, the 2D plane (Janus point) recovers its
3D, although in the opposite direction, reaching deep implications in the
symmetry of the physics of the possible particles, obtaining a universe based
essentially on antimatter.
ANTES DE LA SINGULARIDAD, EXISTIÓ EL TIEMPO
Cuando Georges Lemaitre observo hace
87 años, el desplazamiento de la luz procedente de galaxias distantes, comprendido
que
el universo se estaba expandiendo, induciéndolo a postular la teoría del huevo cósmico (Big Bang), reforzada más tarde por argumentos adicionales de Gamow, Hubble,
Penzias,etc., quienes aportarían que hace unos 13
800 millones de años, el universo inicial era un estado
de densidad infinita (singularidad) y temperatura extremadamente
altas,para poco después, expandirse en el tiempo-espacio en forma continua, hasta hoy. Cuando en septiembre del 2015, merced al experimento Ligo, se realizó la primera
observación directa de ondas
gravitacionales, que reforzaron elconcepto de singularidad, el Big
Bang casi dejo de ser una teoría, quedando solo por explicar que hubo antes
de la ocurrencia de este fenómeno. Con lo que se sabe actualmente de los
agujeros negros (la otra cara del Big Bang,
según nosotros), se observan convergencias entre el Big Bang y los agujeros
negros: ambos poseen en mayor o menor grado singularidades, de las que no
escapan la luz, ni el tiempo. Así, cuando nos preguntamos que pasara con la
singularidad que resulte de la fusión de múltiples agujeros negros en nuestro universo,
una opción, dependiendo de la mayor o menor cantidad de información acumulada,
es queun gigantesco agujero negro origine un
universo nuevo semejante o diferente al nuestro y así sucesiva y cíclicamente.
Es conocido que agujeros negros de tamaño mediano colisionan formando uno de
mayor tamaño. Un agujero pequeño podría originar
eventualmente, un agujero de gusano. Aunque
científicos bien informados (S.Hawking), arguyen que los agujeros negros
pierden información a causa de una radiación hacia afuera inherente a estos
monstruos, el mismo Hawking parece contradecirse cuando junto con Penrose, afirmaron que los procesos cuánticos al interior de las
singularidades al ser incompletas, podrían necesitar de otro tipo de ecuaciones
matemáticas. Si la posibilidad de formar nuevos universos a partir de
singularidades formadas en agujeros negros existiese, la respuesta a una
pregunta inicial sería que eltiempo existió antes del Big Bang, proveído
por el universo precedente.Al respecto,
Tim Koslowski, Flavio Mercati y David (Physics
Letters B), han reinterpretado el modelo de cambios físicos en
singularidades, al considerar de manera
separada al espacio-tiempo propiamente dicho, de la materia que contiene,
remplazando la singularidad por el Punto de Jano: las escalas relativas del material que constituye
el universo son aplastadas hasta
configurar un plano de 2D, a medida que serebobina el tiempo. Tras ello, el plano de 2D
(punto de Jano), recupera sus 3D, aunque en sentido inverso, alcanzándose profundas
implicaciones en la simetría de la física de las partículas posibles, obteniéndose
un universo basado esencialmente de antimateria.
The Sun has two movements: one
of rotation on its own axis and one of translation around the Milky Way (our
galaxy: about 100,000 light years in diameter), together with a giant cluster
of stars. The sun translation movement is different from that carried out by
the planets around the sun. To begin, we will say that the equatorial rotation time
of the sun lasts 26 days and that of its poles :36. The solar system revolves
around the nucleus of the Milky Way at a speed of about 828,000 km/h, using 226
million light years in making a total return. During the movement of
translation around the Milky Way, the sun advances by helicoidal turns (as a
corkscrew does): up and down. During this process, the planets of the solar
system also rotate helically around the sun.If we could visualize the translational movement from outside the Milky
Way, we would perceive that the sun advances like a comet with its planets
revolving around it. The solar system moves upwards, with respect to the plane
of the Milky Way, with an inclination of 63 °, angle best appreciated during a
clear night sky.The sun and the celestial bodies that accompany it travel
around the Milky Way in a wave form, moving from top to bottom and vice versa,
for long periods. Frank Bash (University of Texas, Austin, Department of
Astronomy), has calculated that within: 14 million years, the sun will reach
its maximum translational height: 250 light years, above the galactic disk,
then descend, reach the plane of the galaxy and then reach the point of 250
light years below the plane of the galactic disk and then ascend and so on.
Like the rest of the celestial bodies of the Milky Way, the solar system is
directed towards the center of the galaxy: the black hole of Sagittarius.
Currently the sun is heading towards the star Lambda Hercules, at 72,000 km/h,
on the way to becoming a white dwarf star, before being devoured by the big
black hole. I) Why will the Sun and
its planets have this translational helical movement? We do not know, but we
intuit that this phenomenon happens to move faster, avoiding the enormous
pressures of the surrounding gravity.
II) Why is it heading towards the center of the galaxy? Although we do not
know either, we intuit in the light of the known that the supermassive black
hole is a kind of giant recycler of everything contained (energy and elementary
particles), that after circulating through the bridgeof a wormhole,
is expelled at the other end, forming a new
big bang and so on.
El
movimiento helicoidal del sistema solar
ElSol, tienedos movimientos: uno de rotación
sobre su propio eje y otro de traslación
en torno a la Vía Láctea (nuestra galaxia, de unos
100,000 años luz de diámetro), de
conjunto con un cumulo gigante de estrellas. El movimiento de traslación solar es
diferente al que realizan los planetas en torno al sol. Para empezar, diremos
que el tiempo de rotación ecuatorial del sol dura 26 días y el de sus polos 36.El Sistema solar gira alrededor del núcleo de
la Vía Láctea a una velocidad de unos 828 000 km/h, empleando 226 millones de
años luz en realizar una vuelta total. Durante el movimiento de translación
alrededor de la Vía Láctea, el sol avanza mediante giros helicoidales (como lo
hace un sacacorchos): arriba y abajo. Durante
este proceso, los planetas del sistema solar giran también helicoidalmentealrededor
del sol.
Si pudiésemos visualizar el movimiento traslacional desde fuera de la Vía Láctea,
percibiríamos que el sol avanza como un
cometa con susplanetas girando en torno a él. Elsistema solar avanza dirigiéndose hacia arriba,
respecto al plano de la Vía Láctea, con una inclinación de 63°, ángulo mejor apreciado
durante un cielo nocturno despejado.El sol y los cuerpos celestes que lo
acompañan viajan alrededor de la Vía Láctea en forma de onda, moviéndose de
arriba abajo y viceversa, durante largos periodos. Frank Bash (University of Texas, Austin, Department of
Astronomy), ha calculado que dentro de: 14 millones de años, el sol alcanzara su máxima altura traslacional: 250
años luz, por encima del disco galáctico, para luego descender, alcanzar el plano
de la galaxia y luego alcanzar el punto de 250 años luz debajo del plano del
disco galáctico para luego ascender y así, sucesivamente. Al igual
que el resto de los cuerpos celestes de la Vía Láctea, el sistema solar se dirige
hacia el centro de la galaxia: el agujero negro de Sagitario. Actualmente el
sol se dirige hacia la estrella Lambda Hércules, a 72000km/h, camino a devenir
en una estrella enana blanca, antes de serdevorado por el gran agujero negro,
I) ¿Porque tendrán el Sol y sus
planetas este movimiento traslacional helicoidal? No lo sabemos, pero intuimos
que este fenómeno sucede para avanzar más rápido, sorteando las enormes
presiones de la gravedad circundante. II) ¿Porque se dirige hacia el centro de
la galaxia? Aunque tampoco lo sabemos, intuimos a la luz de lo conocido que el
agujero negro supermasivo esuna especie de reciclador gigante de todo lo
contenido (energía y partículas elementales), para tras circular a través de la
extensión de un agujero de gusano,
ser expulsado por el otro extremo, formando un nuevo big bang y, así sucesivamente.
Based
on which dogma, 3 people with spinal
cord injury (more than 4 years), could
recover their ability to walk, using regulated and personalized electrical
stimuli (Nature, 10/31/2018): to the simple and elementary knowledge that movements of the legs are regulated by
motoneurons located in the spinal cord and not in the brain -explaining at thesame
time- the failure of previous techniques
that prioritized brain neural reconnection with the adjacent neural spine cord.
Although in most human beings, there are connections between the brain and motor
neurons of the spinal cord, the function of neural brain connections is not to
allow a person to move their legs, but rather to act like a director of an orchestra
allowing fineness and art to more sophisticated movements. That is to say that
the basic of the movement of the legs resides finally, in the spinal cord. In
the last 5 years, the popularizer of this explanation is the Italian
neurologist Sergio Canavero, who uses it to explain the projected head
transplants to donated bodies, disconnected from the brain by accidents of
various kinds. Faced with criticism that the transplanted head would not work
properly, because the body would not walk, Canavero says that the patient with
a transplanted head, will walk, because this function depends on the motor
neurons of the spinal cord, very sensitive to electrical stimulation. Returning
to the successful experiment of Gregory Courtine (Ecole Polytechnique Fédérale
de Lausanne,Switzerland), we will say that his
technique of electrical stimulation started experimentally in rats begins to
generate impressive rehabilitations in human beings. Courtine, carried out this
experiment (electrical epidural stimulation), in 8 people with spinal cord
injuries with partial or complete lower limb paralysis, using a stimulator
placed in the abdomen connected to an electrode field located in the lumbar
region where there are cells that control the muscles of the legs. After the
implant, Courtine, et al. developed a
map of each patient to know where and how to apply the stimuli generated in
real time.The transplanted device is
controlled wirelessly, when it is simulated the extension of the hip and the
flexion of ankles that human legs do, when walking, inducing the motor neurons
to generate activity. After a week of rehabilitation, the patients began to
walk with partial support or with a walker, until they recovered their
voluntary movements in the legs, without that support. Although the
rehabilitation depends on the severity of the injury, the 8 participants
improved, some more than others. According to Courtine, an alternate, precise
and temporary stimulation is better than a continuous stimulation, blocking at
the same time, residual signals that travel from the legs to the brain. The
team wasable to program a sequence of electrical
pulses that stimulated the spinal cord at the correct time and location to
facilitate movements. Injuries to the spinal cord sever the connections between
the brain and the motoneurons of spine, creating sensory and motor deficits in
areas below the injury, sometimes producing paralysis. To make his work more
precise, Courtin first mapped areas of the spinal cord, engaged in each
movement, required to walk: hip or ankle flexion or extension. The electrical
stimulation does not produce movement by itself, the patients themselves do it.
The electrical stimulation reinforces the spinal brain-spinal cord neural
connections, because the cells that previously discharged as a whole will continue unloading together.
NO ES EL CEREBRO, ES LA
MEDULA ESPINAL
¿En base a que dogma, 3
personas con lesión medular con mas de 4 años de antigüedad, pudieron
recuperar su capacidad de caminar,
empleando estímuloseléctricos regulados y personalizados (Nature,31/10/2018): al sencillo y elemental conocimiento de que los movimientos de las piernas son reguladaspor motoneuronas
ubicadas en la medula espinal y noen el cerebro, explicandode paso, el fracaso de técnicas anteriores
que priorizabanla reconexión neural
cerebral con la colindante neural medular. Aunque en la mayoría de los seres
humanos, existen conexiones entre el cerebro y las neuronas motoras de la
medula espinal, la función de las conexiones neurales cerebrales no es permitir
a una persona que mueva sus piernas, sino que al modo de un director de
orquesta permitir fineza y arte a los movimientos más sofisticados. Es decir
que la base del movimiento de las piernas reside finalmente, en la medula
espinal.En los últimos 5 años, el popularizador
de esta explicación es elneurólogo
italiano Sergio Canavero, quien la emplea para explicar los proyectados trasplantes
de cabeza a cuerpos vegetales donados, desconectados del cerebro por accidentes
de diverso tipo. Ante las críticas de que la cabeza trasplantada no funcionaría
adecuadamente, porque el cuerpo no caminaría, Canavero asegura, queel paciente con una cabeza trasplantada, si caminaría,
porque esta función depende de las motoneuronas de la médula espinal, muy
sensibles a la estimulación eléctrica. Retornando
al experimento exitoso de Gregorio Courtine (Instituto Politécnico de Lausanne,
Suiza), diremos que su técnica de estimulación eléctrica iniciada experimentalmente
en ratas empieza a generarrehabilitaciones impresionantes en seres
humanos. Courtine, llevo a cabo este experimento (estimulación
epidural eléctrica), en 8 personas con lesiones medulares con parálisis parcial
o completa de extremidades inferiores, empleando un estimulador colocado en el abdomen conectado a un campo de
electrodos situado en la región lumbar donde se encuentran las células que
controlan los músculos de las piernas.Tras
el implante, Courtine y colaboradores, elaboraron un mapa de cada paciente para
saber dónde y cómo aplicar los estímulos generados en tiempo real.
El dispositivo trasplantado, se controla de forma inalámbrica, cuando se simula
la extensión de la cadera y la flexión que hacen las piernas humanas al caminar,
induciendo a las motoneuronas a volver
a generar actividad.Después de una semana de rehabilitación, los pacientes empezaron a caminar
con apoyo parcial o con un andador, hasta recuperar sus movimientos voluntarios
en las piernas, sin ese apoyo. Aunque la rehabilitación depende de la
gravedad de la lesión, los 8 participantes mejoraron, unos más que otros. Según Courtine, una estimulación alternada, precisa
y temporal, es mejor que unaestimulación continua, bloqueando de paso, señales
residuales que viajan de las piernas al cerebro. El equipo debe ser capaz de
programar una secuencia de pulsos eléctricos que estimulen a la médula espinal
en el tiempo correcto y localización para facilitar los movimientos. Las
injurias a la médula espinal cortan las conexiones entre el cerebro y las neuronas
de la médula creando déficits sensoriales y motores en áreas debajo de la
injuria, induciendo a veces parálisis. Para
hacer su trabajo más preciso, Courtin primero mapeo áreas de la medula espinal,
comprometidas en cada movimiento, requerido para caminar: flexión o extensión
de cadera o tobillo. La estimulación eléctrica no produce movimiento por sí mismo,
los propios pacientes lo hacen. La estimulación eléctrica refuerza las
conexiones neurales cerebro-médula espinal, porque las células que antes descargaron
de conjunto continuaran descargando conjuntamente.
According to the chemist David Liu (MIT, Harvard
University), a scientific revolution is brewing in the areas of
chemistry-genetics-biology and immunology, of gigantic proportions. Although
there are obviously emerging ethical problems, the techniques of editing the
genome of living beings on planet Earth, begin to cure or alleviate a growing
number of diseases. The transcendence of these techniques extends to the
possibility of creating genetically
improved human beings and extend the useful lifespan of humans, animals and
plants. I) Liu, emphasizes that the
process of replacement of defective nucleotides in live mice occurs in
differentiated cells that no longer divide, generating cascades of molecular
signals capable of self-repairing parts of the cochlea of the inner ear, an
important fact because half of the cases of deafness have genetic bases. Liu,
who is aware of the emerging collateral effects of these techniques in the rest
of the genome, argues that, by the way, nobody knows the side effects before
developing a therapeutic application. However, when a disease is fatal, the
ethical risks are minor. The scientist believes that the synergistic use of
several genome editing strategies will reduce these risks. II) He does not believe in the emergence of immune reactions to
this technique because many of these proteins ofCRISPR-Cas9, exist in the bacteria that
inhabit our body. Aware of the rumors that these techniques could be used as
weapons of mass destruction, Liu points out that there are more effective weapons
for such purposes and that clinical trials are conducted in humans’ beings, not
in petris. He adds that we must respect ethics, but we must not be so rigid,
saying that ethical moratoriums cannot be global, although he agrees with some,
for example, he is in favor of a moratorium banning experiments on human germ
cells. He also believes that genome editing (simple, selective and effective), will
establish new therapies for diseases that depend on a specific mutation,
improve techniques in agronomy through corrective genes and others. III) The scientist emphasizes that the
CRISPR-Cas9 technique, belongs to genetic engineering, is inexpensive, uses a
bacterial enzyme (Cas9), fragments of RNA and manipulates specific sequences,
being applicable to rodent plants, monkeys, and human embryos, allowing
introduce artificial mutations, in cells of culture, or in guinea pigs
suspected of causing certain diseases, permitstudy the effects and develop treatments, in mutations that cause:
blindness, deafness, epilepsy, neurological or metabolic diseases and in
cancers, stop their proliferation, allowing T lymphocytes, rearrangedwithgenetic engineering to attack cancer cells. Of 64,000 genetic variants,
associated with diseases, 2/3, are point mutations. IV) However, the initial CRISPR techniques, equivalent to molecular scissors, have certain
problems, because they cut the DNA in a specific site in order to remove the
unwanted gene, without recognizing that the cell itself is capable of joining by
itself the damaged DNA parts. Therefore,
Liu and collaborators created the: Basic
Editor, a protein that does not exist in its natural state, that has
components extracted from nature, but also synthetic, that does not cut DNA,
but that realizes a rearrangement of atoms, reconfiguring the defective nucleotides,
a process aided by intracellular cameras,
which visualize the activities of a viral infection, triggering editing
mechanisms in the genome of the cells involved, allowing to read the historical
sequence of reactions initiated by the cell. 2 others systems: Detector and Sherlock, detect
the anomalous presence of foreign DNA, being helpful to determine the characteristics of plant’s resistance, doing
the same as farmers of a few decades ago when they crossed varieties of the
same plant to transfer genes and improve them naturally. Liu hopes that plants treated in this way will
not be considered nor regulated as genetically
modified organisms.
UN PEQUEÑO PASO, UN GRAN
SALTO PARA LA HUMANIDAD
Según el químico David
Liu (MIT, Harvard University), se está gestando una
revolución científica en las áreas de química-genética-biología e inmunología,
de proporciones gigantescas. Aunque obviamente
existen problemas éticos emergentes, lastécnicas de edición del genoma de
seres vivos en el planeta Tierra, empiezan a curar o paliar un número creciente
de enfermedades. La trascendencia de estas técnicas se extiende a la
posibilidad de crear seres humanos
mejorados genéticamente y extender la
vida útil de humanos, animales y vegetales. I) Liu,
enfatiza que el proceso de recambio de nucleótidos defectuosos en ratones vivos se efectiviza
en células diferenciadas que ya no se
dividen, generando cascadas de señales molecularescapaces de autoreparar partes de la cóclea
del oído interno, hecho importante porque la mitad de los casos de sordera
tienenbases genéticas. Liu, que es consciente de los efectos
colaterales emergentes de estas técnicas en el resto del genoma, arguye que, por
cierto, nadie conoce los efectos colaterales antes de desarrollar una
aplicación terapéutica. Empero, cuando una enfermedad es fatal, los riesgos
éticos, son menores. El científico, cree que el empleo sinergistico de varias
estrategias de edición del genoma, reducirán estos riesgos. II) No cree en la emergencia de reacciones
inmunes a esta técnica porque muchas de estas proteínas (CRISPR-Cas9),
existen en las bacterias que habitan en nuestro soma.Enterado de los rumores de que estas
técnicas podrían ser empleadas como armas de destrucción masiva, Liu retruca
que existen armas más efectivas para tales propósitos y que los ensayos
clínicos se realizan en humanos, no en petris. Agrega que hay que respetar la ética,
pero no hay que ser tan rígidos, opinando que las moratorias éticas no pueden
ser globales, aunque está de acuerdo con algunas, por ejemplo, está a favor de
una moratoria que prohíba experimentos encélulas germinales humanas.Opina además
que la edición del genoma (simple, selectiva y efectiva), establecerá nuevas
terapias paraenfermedades que dependen
de una mutación específica, mejorar técnicas en agronomía, mediante genes correctores y otros. III)Enfatiza que la técnica CRISPR-Cas9, pertenece a la ingeniería genética, es poco costosa, usa una enzima bacteriana (Cas9), fragmentos deRNA y manipula secuencias específicas, siendo aplicable
aplantas roedores, monos, y embriones
humanos, al permitirintroducirmutaciones artificiales, en células
de cultivo, o en guinea pigs sospechosos
de causardeterminadasenfermedades, estudiar efectos y
desarrollar tratamientos, en mutaciones que causan :ceguera, sordera, epilepsia, enfermedades neurológicaso metabólicas y en canceres, detener su
proliferación, permitiendo quelinfocitos T, modificados con ingeniería genética ataquen células cancerosas. De 64,000 variantes genéticas,
asociadas a enfermedades, 2/3, son mutaciones puntuales. IV) Empero, las técnicas CRISPR iniciales, equivalentes atijeras moleculares, tienen ciertos
problemas, porquecortan elDNA en un sitio específico a fin
de remover el gene no deseado, sinreconocer que la propia célula es capaz de unir
las partes deterioradas delDNA. Por
ello, Liu y colaboradores crearon el: "Basic Editor”, una proteína, que no
existe en estado natural, que tiene componentes extraídos de la naturaleza,
pero también sintéticos, que no corta elDNA, pero que realiza un rearreglo de los átomos, reconfigurando losnucleótidos
defectuosos. Un proceso ayudado por “cámara intracelulares”, que visualizan las
actividades de una infección viral, desencadenando mecanismos
de edición en elgenoma
de las células implicadas, permitiendo leer la secuencia histórica de las
reacciones iniciadas por la célula. Otros
2sistemas:Detector and Sherlock, detectan la
presencia anómala de DNA extraño, siendo de ayuda para determinar las
características de resistencia de las plantas, haciendo lo mismo que los agricultores
de hace pocas décadas cuando cruzaban variedades de la misma planta para
transferir genes y mejorarlos de modo natural. Liu espera quelas
plantas tratadas de este modo no sean consideradas ni reguladas como organismos genéticamente modificados.
The Nobel Prize in
Chemistry, 2018, was awarded to Frances H. Arnold (62, Caltech, Pasadena, USA),
for controlling the directed evolution of certain enzymes, used to produce
biofuels, improved medicines, etc. A triumph beyond the routine production of
new materials and chemicals or rewriting the code of life. Triumph of
perseverance, humility and recognition that the constructs of nature (not
necessarily logical), are superior to our mental elaborations. According to
part confession and after many frustrations for not being able to modify the
enzymatic functions, FH Arnold, recognized the limits of the human mind in
front of the enzymatic complexity (3D structure, constant mutations), adding
that using only logic, contemporary thought and the more sophisticated
computers, the task continued being difficult. She decided then, to adapt its
plans to the canons established by the nature: reproduction, mutation,
evolution. "I copiedthe designs of nature." Initially,
the scientist tried to change the properties of the enzyme subtilisin E, so
that, instead of catalyzing reactions in aqueous solutions, to see if itworked
in organic solvents (dimethylformamide: DMF). To do this: 1-She introduced
random mutations in the DNA of the enzyme to be modified. 2-Introduced the
mutations in bacteria, producing thousands of variants of Subtilisin E, in
order to establish which of them worked better in the organic solvent, a
process that in directed evolution is known as selection. 3-When finding a
variant (with 10 mutations), subtilisin E, which worked 256 times better in
DMF, than the original enzyme, she created the directed evolution of the
enzymes, producing more ecological enzymes for the pharmaceutical industry.
Now there are enzymes that transform simple sugars into isobutanol. The Nobel
Prize was shared with George P. Smith (University of Missouri, Columbia,
USA) and Sir Gregory P. Winter (MRC Laboratory of Molecular Biology,
Cambridge, UK), for the "presentation of peptides and antibodies on the
phage surface" (phage display of peptides and antibodies). In 1980, G.
Smith used bacteriophages (viruses that infect bacteria) to clone genes, a
complicated task for the time. 1-He introduced a gene in the DNA of the protein
capsule of a phage, reinserting the genetic mixture into a bacterium that
produced a mass composed of millions of phages. 2-Smith then used the phage
mass to find unknown genes of known proteins. His idea was to unite unknown
genetic fragments, insert them into the phage DNA and then wait for the
peptides to emerge from the surface of the phage. 3-When new phages are
produced, phage proteins (containing the unknown gene), would appear on the
surface of the phage forming part of the protein capsule. 4-Smith usually captured
the phage using an antibody determined to adhere to the peptide, capturing the
peptide gene (phage display). Simple
and bright idea, because antibodies can identify and bind to a simple protein
hidden within thousands with great precision: The functions of phage are to be
a linkbetween the known protein and its unknown
gene. In 1990, one of the people who adopted the phage display technique was
Gregory Winter, who wantedto design antibodies to block various disease
processes. Given the difficulties in using antibodies obtained from mice,
Winter investigated the potential of the method: phage display, inserting on the surface of the phage, antibodies in
the form of Y; waiting for foreign substances to adhere to one of the ends of
these arms. Winter inserted genetic information in this part of the antibody
and DNA in the proteins of the phage capsule. In 1990, heshowed
that an antibody determined to adhere to a small molecule (phOx) of the phage was sufficient to bind the phage with the
antibody by extracting it from a mass of 4 million phages. Later, Winter showed
that the phage display was useful in the directed evolution of antibodies.
He built a library with millions of
varieties of antibodies on their surfaces, choosing from there those that
adhere to different protein targets. Then he randomly changed the first
generation of antibodies creating a new library where he found antibodies with
even stronger adhesions to the target. In 1990 he created the human antibody: adalimumab,
which neutralizes the protein: TNF-alpha, promoter of inflammation in many
autoimmune diseases, including rheumatoid arthritis, psoriasis and intestinal
inflammatory diseases. The phage display method has also been used to produce
anti-cancer antibodies. A reflexive review of the works of the Nobel Prizes of
Medicine, Physics and Chemistry, 2018, provides an extremely favorable balance
for world science and technology. A merit to the talent of the authors of the
papers, but most of all to the increasingly accelerated techno-scientific
advances -a true breakthrough - thanks to the advances in information sciences,
the reduction of the size of chips, nanotechnology, the revolution of imaging
and microscopy. Although something is missing: a revolution in world ethical
practice ... Hopefully it will happen.
PREMIO NOBEL DE QUÍMICA, 2018
El premio Nobel de Química, 2018, fue otorgado aFrances H. Arnold (62, Caltech, Pasadena, USA), por controlar
la evolución dirigida de ciertas enzimas, usadas para producir
biocombustibles, medicamentos mejorados, etc.Un
triunfo más allá de la producción rutinaria
denuevos materiales y químicos o
reescribir el código de la vida. Triunfo
de la perseverancia, la humildad y el reconocimiento deque los
constructos de la naturaleza (no necesariamente lógicos), son superiores a nuestras
elaboraciones mentales.Según confesión de parte y tras muchas frustraciones por no poder modificar las funciones enzimáticas, FH
Arnold, reconoció los límites de la mente humana frente a la complejidad enzimática
(estructura 3D, constantes mutaciones), añadiendoque empleando solamente la lógica, el
pensamiento contemporáneo y las computadoras más sofisticadas, la tarea continuaba
siendo difícil, Se decidió entonces, a adecuar sus planes a los cánones establecidos por
la naturaleza: reproducción, mutación, evolución. “Copie los diseños de la naturaleza”. Inicialmente, la científica intento cambiar
las propiedades de la enzima subtilisin E, para que, en vez de catalizar
reacciones en soluciones acuosas, trabajase en solventes orgánicos
(dimethylformamide: DMF). Para ello :1-Introdujo
mutaciones al azar en el DNA de la enzima por modificar. 2-Introdujo las
mutaciones en bacterias, produciendo miles de variantes de la Subtilisin E, a
fin de establecercuál de ellas trabajaba mejor, en el solvente orgánico,
un proceso que en la evolución dirigida es conocida como selección.3-Al
encontraruna variante (con 10 mutaciones), de la subtilisin
E, que trabajaba 256 veces mejor en DMF, que la enzima original, creo la evolución dirigida de las enzimas, produciendoenzimas más ecológicas para la industria farmacéutica. Ahora existen
enzimas que transformanazucares
simplesen
isobutanol.El Premio Nobel fue
compartido con George P. Smith (University of Missouri, Columbia,
USA) y Sir Gregory P. Winter (MRC Laboratory of Molecular Biology, Cambridge, UK), por la “presentación de péptidos y anticuerpos en la superficie de fagos” (phage display of peptides and antibodies). En
1980, G. Smith empleo bacteriófagos (virus que infectan bacterias), para clonar
genes, una tarea complicada para la época. 1-Introdujo un gen en el DNA de la capsula proteica
de un fago, reinsertando la mixtura genética en una bacteria que produjo una
masa compuesta por millones de fagos.2-Smith empleo
luego la masa de fagos para encontrar genes desconocidos de proteínas conocidas.Su idea era unir fragmentos genéticos desconocidos,
insertarlos enel DNA de fagos y luego
esperar que los péptidos emergieran por la superficie del fago. 3-Al producirse
nuevos fagos, las proteínas del fago (conteniendo el gen desconocido), aparecerían
en la superficie del fago formando parte de la capsula proteica. 4-Usualmente, Smith
capturaba
al fago empleandoun anticuerpo determinado a adherirse al péptido,
capturando de paso al gene del péptido (phage
display). Idea simple y brillante, porque los anticuerpos puedenidentificar
y unirse a una proteína simple escondida dentro de miles con gran precisión: Las
funciones del fago son ser un puenteentre la proteína conocida y su gen
desconocido.En 1990, una de las personas que adopto la técnica del
phage display fue Gregory Winter,
quien
anhelaba diseñar anticuerpos para bloquear varios procesos de la enfermedad. Dadas
las dificultades para emplear anticuerpos obtenidos de ratones, Winter investigo
el potencial del método: phage display, insertandoen la superficie de los fagos,
anticuerpos en forma de Y; esperando que en uno de los extremos de estos brazos
se adhirieran sustancias foráneas, extrañas.Winter insertoinformación
genética en esta parte del anticuerpo y DNA en las proteínas de la capsula del
fago.En 1990, demostró que un anticuerpo
determinado a adherirse a una pequeña molécula (phOx), del fago bastaba para unir al fago con el anticuerpo extrayéndolo
de una masa de 4 millones de fagos. Después, Winter demostró que el phage display era útil en la evolución dirigida de anticuerpos.
Construyo una biblioteca con millones de variedades de anticuerpos en sus
superficies, escogiendo de allí a los que se adherían a diferentes objetivos
proteicos. Después al azar cambio la
primera generación de anticuerpos creando una nueva librería en donde encontró anticuerpos
con adherencias aún más fuertes al objetivo. En 1990 creo el anticuerpo humano:
adalimumab, que neutraliza a la proteína: TNF-alpha, promotor de la inflamación en
muchas enfermedades autoinmunes, incluyendo la artritis reumatoide, psoriasis y
enfermedades inflamatorias intestinales.El método phage display,
también ha sido empleado para producir anticuerpos anticancerígenos. Un repaso reflexivo a los trabajos de los
Premios Nobeles de Medicina, Física y Química, 2018, proporciona un saldo
extremadamente favorable para la ciencia y la tecnología mundial. Un mérito altalento de los autores de los papers, pero más que todo a los cada vez
más acelerados avances tecnocientíficos -un verdadero breakthrough – a mérito de los adelantos en ciencias de la información,
la reducción del tamaño de los chips, la nanotecnología, la revolución de la imagenología
y la microscopia. Aunque falta algo: una revolución de la ética practica mundial…Ojalá
se produzca.
The Nobel
Prize in Physics, 2018, was awarded this year to Arthur Ashkin (96, Cornell University, Ithaca, USA), for having
invented optical laser light tweezers, capable of capturing very small
particles, atoms, viruses, and others. For this, Ashkin used the central
pressure of the laser light, to push physical objects moving them first towards
the central part of the laser light where the intensity of the light was
greater, keeping them there. But the most relevant work of Ashkin, was the one
made in 1987, when after focusing 2 beams of laser light as optical tweezers, he
captured live bacteria without damaging them. This type of clamp is now widely
used to investigate the life machinery of various biological systems. The Prize
was also received by Gérard Mourou
(73, École Polytechnique, Université Paris-Saclay) and by Donna Strickland (58, University of Rochester, USA), for having
taken the initial steps for the generation of the most intense laser pulses
created by humanity up to now, published in 1985 in Strickland's doctoral
thesis. Using an ingenious method, both were successful in creating ultrashort
pulses of high intensity laser without destroying the amplified material.
First, they amplified the laser pulses over time in order to reduce the power
of their peaks, to finally compress them. If a pulse is compressed in time,
becoming shorter and more light is packaged in the same small space, whereby
the intensity of the light increases dramatically. In this way: Strickland and
Mourou invented a new technique called: chirped
pulse amplification (CPA), a standard for subsequent high intensity lasers.
Next to millions of corrective eye surgeries performed every year using high
precision laser beams, countless medical and industrial applications, are
pending exploration.An extraordinary revolution in laser physics.
PREMIO NOBEL DE FISICA,2018
El Premio Nobel de Fisica,2018, fue otorgado este año a Arthur Ashkin (96, Cornell University,
Ithaca, USA), por haber inventado pinzas ópticas de luz laser, capaces de capturar
partículas muy pequeñas, átomos, virus, y otros. Para ello, Ashkin empleo la presión
central de la luzlaser, para empujar objetos físicos movilizándolos primero hacia
la parte central de la luz laser donde la intensidad de la luz era mayor, manteniéndolos
allí. Empero el trabajo más relevante de Ashkin, fue el realizado en 1987, cuando
trasfocalizar 2 haces de luz laser a modo de
pinzas ópticas, capturo bacterias vivas sin dañarlas. Este tipo de pinzas es ahora
ampliamente utilizado para investigar la maquinaria de la vida de diversos
sistemas biológicos. El Premio, fue también
recibido por Gérard Mourou (73,École Polytechnique, Université Paris-Saclay) y por Donna Strickland (58, University of Rochester, USA), por haber dado los
pasos iniciales para la generación de los pulsos de laser más intensos creados
por la humanidad hasta ahora, publicados en 1985 en la tesis doctoral deStrickland. Empleando un método ingenioso,
ambos tuvieron éxito en la creación de pulsos ultracortos de laser de alta
intensidad sin destruir el material amplificado.Primero, amplificaron los pulsos laser en el tiempo a fin de reducir el
poder de sus picos, para finalmente comprimirlos. Si un pulso es comprimido en el tiempo, deviniendoen más
corto, se empaqueta más luz en el mismo pequeño espacio, con lo cual la
intensidad de la luz se incrementa dramáticamente. De este modo: Strickland y
Mourou inventaron una nueva técnica denominada: amplificación de pulsos
gorjeada (CPA: chirped pulse amplification), un standard para subsecuentes láseres
de alta intensidad. Al lado de millones de cirugías oculares correctivas
ejecutadas cada año empleando rayos láseres de alta precisión, innumerables
aplicaciones médicas e industriales, están pendientes de ser exploradas: una extraordinaria
revolución en la física de rayos láser.
This time the Nobel Prize
in Medicine or Physiology 2018 was awarded to the American James P. Allison
(69, University of Texas, Anderson Cancer Center, Houston, Parker Institute for
Cancer Immunotherapy) and to the Japanese Tasuku Honjo (75 years, Kyoto
University), to discover anticancer therapies based on the acceleration of the
anticancer activity of T cells, after releasing it from its natural immune
brakes. Allison had studied for more than 3 decades the protein: CTLA-4, which
slowed the anticancer activity of T cells. By conceiving, that eliminating this
brake would favor the immune attack of T antitumor cells, Allison procreated
seminal therapies based on brake removal of the activity of the immune system.
Simultaneously, Tasuku Honjo discovered another protein in T cells, which also
slowed down its activity, albeit with a different mechanism of action. In the
last decade, the effectiveness of these therapies has been demonstrated,
whether against metastatic melanoma, lung cancer, kidney, liver, lymphomas,
etc. Conceptually, to the well-known strategies to fight against cancer:
surgery, radiotherapy, chemotherapy, bone marrow transplantation, etc. another
one is added with its own weight based on the control and manipulation of the
immune system, useful even against advanced cancers, always more difficult to
treat. Once again, the Nobel Prize in Medicine or Physiology is awarded to
observations made by curious minds to that vast pharmacy and conglomerate of
defensive systems generated in the human organism: a Nobel Prize awarded to
researchers who copied defensive systems generated by the human soma. The
breaking point of the human immune system is to discriminate the self from non-self, being the bacteria, viruses, etc,
recognized and eliminated, a system in which the T cells have a fundamental
role. These cells have receptors that after joining foreign structures activate
the immune defense system. In this cell area there are protein accelerators of the
activity of T cells, along with other proteins that function as brakes of the
activity of T cells, in which a balance prevents excessive activation that can
lead to an immune destruction of cells and healthy tissues. After discovering
in 1990 the protein: CTLA-4, Allison realizes that this functioned as a brake
on the activity of T cells. In response, Allison generates an antibody against
this protein, blocking its function. Eliminating the brake triggered the attack
of immune cells against cancer. In 1994, Allison successfully treated mice with
cancer, which were cured. Later humans with advanced melanoma would be cured.
For its part, Tasuku Honjo would do the same using another protein-brake: PD-1,
also expressed on the surface of T cells, although operating differently. The
2012 Honjo demonstrated the effectiveness of blocking PD-1 protein by achieving
long remissions and the possible cure of metastatic melanoma. The new
anti-cancer immune therapy has changed the prognosis of certain groups with
advanced cancer. However, it develops certain serious adverse effects (immune
hyperresponsiveness), usually manageable. At the moment the therapy against
PD-1 is more effective with positive results against lung, kidney, lymphoma and
melanoma cancer. Also, combination therapies (against CTLA-4 and PD-1) are more
effective.
PREMIO NOBEL DE MEDICINA O FISIOLOGIA, 2018
Esta vez el Premio Nobel en Medicina o Fisiología 2018, fue otorgado al americano
James P. Allison (69 años, University of Texas, Anderson Cáncer Center,
Houston, Parker Institute for Cancer Immunotherapy) y al japonés Tasuku
Honjo (75 años,Kyoto University), por descubrir
terapias anticancerígenas basadas en la aceleración de la actividad anticancerígena
de las células T, tras liberarla de sus frenos naturales inmunes. Allison
había estudiado desde hace más de 3 décadas a la proteína: CTLA-4, que frenaba la
actividad anticancerígena de las células T.Al concebir, que eliminar este freno favorecería el ataque
inmune de las células antitumorales, Allison procreo terapias seminales basadas
en la eliminación de frenos de la actividad del sistema inmune. Simultáneamente, Tasuku Honjo descubría otra
proteína en las células T, que también frenaba suactividad, aunque con un mecanismo de acción diferente.
En la última década se ha demostrado la eficacia de estas terapias ya sea contra
melanoma metastásico, cáncer de pulmón, riñón, hígado, linfomas, etc. Conceptualmente y como se ve, a las ya conocidas estrategias de lucha contra el cáncer: cirugía,
radioterapia, quimioterapia, trasplante de medula ósea, etc. se agrega otra con
peso propio basada en el control y manipulación del sistema inmune, útil
incluso contra canceres avanzados, siempre más difícil de tratar. Una vez
más se otorga el Premio Nobel de Medicina o Fisiología a observaciones
realizadas por mentes curiosas a esa vasta farmacia y conglomerado de sistemas
defensivos generados en el organismo humano: un premio Nobel otorgado a investigadores que
copiaron sistemas defensivos generados por elsoma humano.El punto de quiebre del sistema inmune humano,
es discriminar lo propio de lo extraño,
siendo las bacterias, virus,etc, reconocidos y eliminados, un sistema en el que
lascélulas T tienen un rol fundamental.Estas células tienen receptores que después de unirse a estructuras foráneas
activan el sistema de defensa inmune. En
esta área celular existenaceleradores proteicos de la actividad de las células
T, al lado de otras proteínas que funcionan como frenos de la actividad de las células
T, en el que un balance evita una excesiva activación que puede llevar a una destrucción
inmune de células y tejidos saludables. Tras descubrir en 1990 a la proteína: CTLA-4, Allison
se da cuenta que esta funcionaba como
un freno de la actividad de las células T. Ante ello, Allison, genera unanticuerpo contra esta proteína, bloqueando su
función. Al eliminar elfreno se desencadena el ataque de las células inmunes
contra el cáncer.En 1994 Allison trata
con éxito a ratones con cáncer los mismos que se curaron. Después se curarían humanos
con melanoma avanzado. Por su lado, Tasuku
Honjo haría lo propio empleando otra proteína-freno:la PD-1, también expresada en la superficie
de las células T, aunque operando de modo diferente. El 2012 Honjo demostró la eficacia
del bloqueo de la proteína PD-1 logrando largas remisiones y la posible cura del
melanoma metastásico. La nueva terapia anticancerígena inmune,
ha cambiado el pronóstico de ciertos grupos con cáncer avanzado. No obstante,
desarrolla ciertos efectos adversos serios (hiperrespuesta inmune), usualmente
manejables. De momento la terapia contra
el PD-1 es más efectiva con resultados positivos contra cáncer de pulmón, renal,
linfoma y melanoma. Asimismo, las terapias de combinación (contra CTLA-4 y
PD-1), son más efectivas.
A remarkable advance in
the knowledge of the properties of animals and human beings stem cells, is the discovery of their rapid
dedifferentiation towards a fetal state in response to severe tissue injuries
in order to self-repair the affected body areas, an event known now as: paligenosis
(return to a generative state), i.e.: cells that revert to a primitive state of
rapid division using conserved pathways of fetal deveploment. A better understanding of
this process to know that a dedifferentiated stem cell, gives rise to another
stem cell with normal differentiation capacity, while the other conditioned to self-tissue
repair, develops a genetic program similar to that of a developing fetal organ.
Knowledge that seen in perspective could promote the regeneration of whole
members in humans’ beings, from structural buttons (rudiments of limbs),
located in specific body sites. Process not exempt of certain risks because
some dedifferentiations could not fulfill their self-repairing role, becoming
rather in cancers (Florián R Greten and Sarah Schwitalla). Actually, some rechearchers
are looking for markers of fetal programs useful to understand this process,
which is known to allow wound healing in the intestines of the mouse. On the
other hand, while investigating the mechanisms of immune reactions, Richard
Locksley (immunologist) and Ophir Klein (stem cell biologist), both of the California
SFC University, found thatin this
process certain responses were
activated, the Sca-1 gene expressed
itself at high levels in the damaged tissue and that when culturing the
proliferating cells of the injured area it was notorious that the Sca-1 genes
formed fetal-like tissues, findings better understood when reviewing concepts
of fetal bowel development, in molecular terms. Klein also noted that a series
of genes expressed during fetal development had been transiently reactivated,
with the same cellular reprogramming occurring after irradiations and
inflammatory bowel injuries. Under such circumstances, the cells seemed to
invoke a certain kind of fetal memory. Marie-Isabelle García (Université Libre
de Bruxelles), was one of the first researchers to note the importance of the
re-expression of fetal growth genes as part of a regenerative process. García,
identified a protein marker in the progenitor cells of the stomachs of injured
mice previously identified in progenitor cells of a fetal stomach and Kim
Jensen (University of Copenhagen), identified in the colon of a mouse with
inflamed intestines part of this process, explaining that the mechanical forces
of the extracellular matrix that surrounded and sustained the activated cells
carried a signal pathway that initiated tissue repair. The tissue matrix in
this case became rigid, suggestive of a fetal state. Some scientists believe
that this system of fetal tissue repair would have been left there, as a
security system, which quickly builds its state, amplified the number of cells,
not excluding the possibility of the development of a cancer that now most experts
attribute to being the final expression
of a chronic inflammatory disease. Kim Jensen (University of Copenhagen) adds
that the possibility of cancer increases when the human body faces physical
trauma or when a chronic inflammatory bowel disease is installed. It has also
been observed that the main cells of the stomach and the mature acinars of the
pancreas with secretory functions in their tissues undergo fetal changes in
response to injury, losing their natural adult markers, which are replaced by
genes similar to embryonic ones, although lacking its characteristics of
differentiation. The process of dedifferentiation towards a fetal state, is now
known as: paligenosis: cells that revert to a primitive state of rapid
division using conserved pathways of fetal development, whose objective is
replication, rather than secretion. In this context, cancer would be the result
of an erroneous paligenosis. Lately Jason Mills (University of
Washington), has managed to identify some genes and compromised pathways having
a perspective of connecting findings
tending to define a common mechanism capable of explaining regenerative
processes and cancer, focusing now the study of these systems in their biology,
structural and signal mechanisms in each
cell, capable of triggering similar responses to fetal ones, with the intention
of suppressing function of mature, original stem cell.
AUTOCURACION, OTRA VEZ
Un notable avance en el conocimiento de las propiedades de las células
madre adultas de animales y humanos es el descubrimiento de su rápida desdiferenciación
hacia un estado fetal como respuesta a injurias tisulares severas a fin de
auto-reparar las zonascorporales afectadas, un evento conocido ahora
como: paligenosis (retorno a un estado generativo) : células que revierten
a un estado primitivo de rápida división empleando secuencias conservadas de
las vías fetales. Un proceso mejor
entendido al conocerse que una célula madre desdiferenciada, da origen a otra célula
madre con capacidad de diferenciación normal, mientras la otra condicionada a
la auto reparación tisular desarrolla un programa genético similar al de
un órgano fetal en desarrollo. Conocimiento
que visto en perspectiva podría impulsar la regeneración total de miembros enteros
en humanos, a partir de botones estructurales (rudimentos de miembros), ubicados
en sitios corporales específicos. Proceso no exento de ciertos riesgos porque algunas
desdiferenciaciones podrían no cumplir su rol autoreparador, deviniendo más
bien en canceres (Florián R Greten and Sarah Schwitalla). Por lo pronto se
buscanmarcadores de programas fetales útiles para
entender este proceso, del que se sabe que permite una
cicatrización de heridas en los intestinos del ratón. De otro lado y, mientras investigaba los mecanismos
de las reacciones inmunes, Richard Locksley (inmunólogo) y Ophir Klein (biologo,
especializado en células madre), ambos de la Universidad CSFC), encontró
que ciertas respuestas eran activadas, que el gene Sca-1 se
expresaba en altos niveles en el tejido dañado
y que al cultivar las células proliferantes del área injuriada era notorio que los genes Sca-1, formabantejidos semejantes a los fetales, hallazgos mejor
comprendidos al revisar conceptos del desarrollo del intestino fetal,en términos moleculares.Klein noto,
asimismo, queuna serie de genes expresados durante el
desarrollo fetal, habían sido transitoriamente reactivados, ocurriendo la misma
reprogramación celular después de irradiaciones e injurias intestinales
inflamatorias. En tales circunstancias, las células parecían invocar cierta clase
de memoria fetal. Marie-Isabelle García
(Université Libre de Bruxelles), fue una de las primeras investigadoras en
notar la importancia de la re-expresion de genes de crecimiento fetal a la que atribuyeron
funciones regenerativas. García, identifico un marcador proteico en las células progenitoras
de estómagos de ratones injuriados previamente identificados en células
progenitoras de un estomago fetal. Kim Jensen(University of Copenhagen), identifico en el colon de un ratón con intestinos
inflamados, parte de este proceso, explicando que las fuerzas mecánicas de la
matriz extracelular celular que rodeaban y sostenían a las células activadas portaban
una vía de señales que iniciaban la reparación tisular. La matriz tisular en
este caso se tornabarígida, sugerente de un estado fetal. Algunos
científicos creen que este sistema dereparación tisular fetal habría sido dejado
ahí, como un sistema de seguridad, que
rápidamente construye su estado, amplificando el número de células, no exceptuándose
la posibilidad del desarrollo de un cáncer al que ahora la mayoría de los
expertos le atribuyen ser la expresión final de una enfermedad inflamatoria
crónica.Kim
Jensen (University of Copenhagen), agrega que la posibilidad de un cáncer se
incrementa cuando el organismo humano se enfrenta a traumas físicos o cuando
una enfermedad intestinal inflamatoria crónica se encuentra instalada. Asimismo, se ha observado, que las células principales
del estómago y las acinares maduras del páncreas con funciones secretorias en
sus tejidos, sufren cambios fetalesen respuesta a la injuria perdiendo sus
marcadores naturales adultos, los que son reemplazados por genes similares a los
embrionarios, aunque carentes de sus características de diferenciación. El
proceso de desdiferenciación hacia un estado fetal, es conocido ahora como: paligenosis : células que reviertena un estado primitivo de rápida división
empleandosecuencias conservadas de vías
de desarrollo fetal, cuyo objetivo es la replicación, más que la secreción. En este contexto, el cáncer sería el
resultado de una paligenosiserrónea. Últimamente Jason Mills (University of Washington), ha
logrado identificar algunos genes y vías comprometidas teniéndose ya unaperspectiva de hallazgos conectados
tendientes a definir un mecanismo común capaz de explicar los procesos
regenerativos y el cáncer, focalizándose
ahora el estudio de estos sistemas en su
biología celular, mecanismos estructurales
y de señales en cada célula, capaces
dedesencadenar respuestas similares a las
fetales, con intenciones de suprimir las
funciones diferenciadas delas células madre originales.